LUZ Ponto de Mutação da Física

O tema principal deste livro é a luz; essa maravilhosa dádiva da natureza, que por ser ainda matéria de muitos estudos e de definições polêmicas com intricados segredos por serem ainda decifrados, mantém a ciência em permanente impasses de idéias por filosofias conflitantes. E, por outro lado, com definições antagônicas. Como vemos, a ciência moderna herdou essa esdrúxula situação de insuficiência filosófica de caráter-científico, que por sua vez, mostra- se a cada dia mais incapaz de sair da incômoda e desonrosa forma de conivência pacífica de idéias contraditórias. A luz, essa fabulosa manifestação de natureza-física, tem sido estudada desde os filósofos da antiguidade (A.C.) até os nossos dias, por homens ilustres e sapientíssimos como: matemáticos, físicos, astrônomos, astrofísicos e filósofos das mais diversas tendências. Quase todos dedicaram longo tempo de suas vidas, empenhados em descobrir Isaac Simão 8 os segredos da sua natureza e seus intrincados comportamentos. Apesar de todo esse colossal contingente humano através desse tempo e os esforços empenhados por eles, tudo o que se conseguiu e nos foi deixado como herança de conhecimento nessa área, foram quatro teorias principais; que dominam os conhecimentos dessa física, que temos hoje. No entanto, por estas teorias não se consegue formar ainda um pensamento científico coeso, no legítimo termo, sobre esse fenômeno. Esses conceitos e teorias que nos foram deixados como herança desse passado, são as seguintes pela ordem dos seus enunciados: a) Teoria Velocista da Luz: estudada e elaborada pelo astrônomo dinamarquês Olaus Roemer (1644-1710) seus enunciados ocorreram por volta do ano de 1675 b) Teoria Ondulatória da Luz: teorizada pelo astrônomo, matemático, filósofo e inventor holandês Christian Huyggens (1629-1695) sua obra foi “O tratado da luz”, publicada em Leiden em 1690. c) Teoria Corpuscular da Luz: teorizada pelo físico e matemático inglês, Sir Isaac Newton (1642-1727) sua obra: Óptica de Newton, foi publicada em 1704. d) Teoria Especial da Relatividade: teorizada pelo físico e matemático alemão, Albert Einstein (1875-1955). Suas primeiras publicações ocorreram por volta do ano de 1905. Apesar do antagonismo de princípios da segunda e terceira teorias, elas representam e dominam todo o conhecimento da física teórica da atualidade. Todas as tentativas de se equalizar essas duas filosofias em uma só foram em vão; todavia elas permanecem distintas e sobrevivem separadamente. Cada uma “explica” uma série de fatos que a outra não pode explicar. Essa dualidade de idéias conflitantes, que até hoje ninguém conseguiu ligar uma ponte entre elas, apesar de muitas 9 Luz: Ponto de Mutação da Física tentativas de unificá-las, entretanto, parece que essas duas terminologias “definem através de aspectos diferentes uma mesma coisa”; assim como duas linguagens interpretam um mesmo pensamento. Estes são os argumentos principais em que a ciência procura justificar-se para aceitação dessas duas filosofias conflitantes, em regime de conivência pacífica com a comunidade científica e com a consciência da visão humana. Comentando este paradoxo, assim se expressou certa vez Sir. William Bragg em 1928, na locução de presidente da associação científica inglesa de Glascow: “às segundas, quartas e sextas, adotamos uma hipótese; e às terças, quintas e sábados, a outra”. O Sr. Bragg, após essa hilariante observação, concluiu com certa e tímida sabedoria: “Mas ... no entanto sabemos que não podemos enxergar tudo com clareza por nenhum desses dois pontos de observação; contentamos-nos porém em trabalhar aguardando por um dia em que nos seja dado a compreender esse complexo paradoxo. Com certeza, o Sr. Willian Bragg, foi um homem de mente iluminada, a ponta de sabedoria e esperança em sua locução que predizia que, em algum dia no futuro, nos seria dado a compreender. Estas palavras ainda ecoam valendo por um brado de grande incentivo por essa busca que ainda não terminou! Como o leitor pode notar, vivemos ainda atualmente num impasse de idéias teóricas no campo da física, que já perduram 285 anos, este impasse só não se transformou num dilema declarado, porque a princípio a ciência oficial entendeu que podia-se conviver em regime de conivência com as duas teorias em apreço, isto porque, pode-se usufruir de muitos benefícios de ambas. Hoje, entretanto, percebe-se que a muito tempo sabemos que não pode-se obter, mais nada prático de nenhuma dessas teorias. A ciência, nessa área da física, praticamente já encostou nos limites dos conhecimentos que poderiam proporcionar essas duas filosofias. Por conseguinte o impasse, já a algum tempo, se transformou em dilema, para Isaac Simão 10 todos aqueles que são dotados da distinção dessa percepção, mesmo considerando os esforços da quarta teoria; isto é, a teoria especial da relatividade de Einstein, que introduziu novas qualidades e funções especiais para a luz, com argumentos com cunhos de verdade matemática; no entanto, ainda assim esta por sua vez, não equalizou e nem homogeneizou as outras filosofias com a sua! Mantendo-se portanto como uma outra filosofia complementar de conceitos próprios e independentes das demais; e sem mesmo chegar também a uma definição completa que pudesse pretender substituir todas as demais. Como pode-se ver, o professor de ciências físicas dependendo do que ele precisar explicar aos alunos, o mestre utiliza-se de uma dessas teorias; ou até mesmo das quatro em uma só aula. Eis aí portanto a grande evidência de que, todas essas teorias por não perfazerem uma unidade filosófica como pensamento científico, por isso não está garantida a confiabilidade do progresso da ciência por esses conhecimentos; Portanto, sendo assim, com isso fica caracterizado por essas divergências filosóficas dessas teorias, que estas não passam de um aglomerado de sistemas-teóricos antagônicos em regime de conivência-pacífica, que só satisfaz a uma classe bem numerosa de conservadores e, em prejuízo da ciência e do acervo cultural mais imediato da humanidade. Por outro lado, convém que se pergunte por ser ainda oportuno; são estes os propósitos e anseios dos cientistas modernos? Qual é a grande finalidade da ciência? Por quanto tempo mais vai continuar estas incertezas? Sintam aí, a lamentável situação em que se encontra hoje a física teórica da luz. Estamos ou não encostados em um intrincado impasse? Estamos ou não precisando declarar o Dilema? Ou mudamos para uma nova concepção de idéias que permite continuar progredindo, ou permanecemos com as que temos que não nos levam para lugares além dos que já estamos. A grande maioria dos cientistas de nossa época, ainda não conscientizaram- se dessa esdrúxula situação. Agora, sair daí para uma mudança radical de filosofia, será uma tarefa penosa e árdua, talvez se passe ainda muitos anos em prejuízo para muitas gerações até que chegue-se a uma 11 Luz: Ponto de Mutação da Física conscientização unânime. No entanto, enquanto isso não acontece, fica aqui a esperança e o apelo a todos aqueles que, de algum modo puderem contribuir com a divulgação destas novas visões de realidade, assim como dos seus aperfeiçoamento, o futuro lhes será grato. Por outro lado, convém ainda que se diga: só uma minoria de pessoas de mentes livres e abertas, mostram-se capaz de mudar em seus hábitos de mentalizar para alçar-se a outro nível. Em via de regra, quase toda pessoa tem apego com as suas próprias convicções, e são hábeis em livrarem-se das provas contrárias. Por outro lado, a humanidade com exceção de algumas criaturas, se parece com aquele teólogo que dizia-se ter o espírito aberto a persuasão; mas... queria ver alguém que fosse capaz de convence-lo; julgava-se ele portanto que nenhuma descoberta poderia demove-lo de suas convicções; e por isso, achava-se já de posse do seu entendido como verdade. É justamente este tipo de espírito aberto a persuasão, como a desse teólogo (o cético personalizado) que não são capazes de limparem os olhos para enxergarem que poderiam também alçar-se a outro nível. Estas pessoas que não conseguem livrarem-se desse tapa-olhos, colocam-se na cômoda situação de estarem estribadas nas doutrinas escolásticas das idéias estabelecidas; transformando-se assim em difíceis entraves, que em muitos casos, dificultam e impedem o andamento do progresso. Para esses incrédulos, uma idéia de visão nova nessa área do conhecimento, é tido e visto logo como curioso, e julgam de imediato como matéria destituída de qualquer valor científico. Sendo assim, concluem dizendo também que, nenhum novo pensamento poderá ter pretensão de vir substituir, o que as consagradas personalidades do mundo da ciência já realizaram. A não aceitação a curto prazo de idéias revolucionárias pela grande maioria dos seres humanos, incluindo até mesmo os mais destacados cientistas, é até mesmo tido pelos estudiosos e especialistas em sociologia, como acontecimento normal; portanto, anormal seria se fosse o contrário; com isso, pode-se concluir porque só uma escassa Isaac Simão 12 minoria de pessoas tenham a mente aberta e iluminada como a de Sir Willian Bragg; que ainda está aguardando por um dia em que deverá aparecer uma nova idéias para que nos seja dado compreender esses desconcertantes paradoxos. O espírito humano, emancipa-se muito lentamente dos segredos da natureza rumo a conquistas de novos conhecimentos, por que somos assim? Vejamos, em cada época que se consegue um novo passo, e, enquanto não forem esgotados todos os recursos e meios possíveis de se poder continuar aplicando ou introduzindo-se emendas nas velhas doutrinas, para reanima-las a continuar surtindo explicações, o homem desde os mais comuns aos mais notáveis, tende a não aceitar outras idéias; mesmo que estas sejam mais evoluídas e revelem fatos-técnicos desconhecidos. Eis aí, portanto uma de muitas outras razões, porque o espírito humano é muito lento na evolução científica; e por isso, as velhas e esgotadas doutrinas mantenham-se irredutíveis e não dão lugar para uma nova visão de realidade. Para muitos, este depoimento não revela nenhuma novidade, e até mesmo possa parecer só oportunista e improcedente. Mas... é justamente para essas pessoas mais evoluídas que rogo: dispam-se da vaidade e da arrogância intelectual que você pensa que é ou que tem! E dêem uma oportunidade a si mesmo e meçam a que tipo de menteaberta você possui, e a que nível pode ainda elevar-se. Tenho certeza que, a todos aqueles que tiverem oportunidade de estar de posse desta obra, e se os mesmos forem dotados de mentes livres e abertas, não para a persuasão, mas... sim, pela distinção nata de saberem distinguirem para julgarem o provável da fantasia; o leitor assim privilegiado, está de posse além de importantes relatos que são ainda desconhecidos pela ciência, estes leitores estarão também notificados de conhecimentos dos mais promissores, surpreendentes e inéditos, que são proporcionados por estas propostas renovadoras; sobretudo como conceito de filosofia cientifica no mais legitimo termo da palavra teoria-científica. O Autor.

OS TESTES DE HIV NÃO PODEM DIAGNOSTICAR A INFECÇÃO POR HIV

abril 2006 Uma resposta às inúmeras falácias contidas no documento intitulado "Erros no artigo de Célia Farber na revista Harper de março de 2006" (Gallo et al 2006) Roberto A. Giraldo, MD 1 Etienne de Harven, MD 2 ÍNDICE Diversas declarações falsas relativas ao teste de HIV por Gallo, Geffen, Gonsalves, et al. (Gallo et al 2006). Reconhecimento das companhias farmacêuticas de que os testes de HIV não são específicos para HIV. O HIV nunca foi isolado ou purificado como um vírus real. As assim chamadas “proteínas do HIV” não são marcadores específicos do HIV. O assim chamado RNA-HIV não é um marcador específico do HIV. Reações falsas positivas sobre os testes de HIV. O real significado de ser “HIV positivo” ou “soropositivo” Experimentos propostos durante o Painel Consultivo sobre a AIDS da Presidência Sul Africana (South African Presidential AIDS Advisory Panel). Conclusões e Recomendações Referências. 1. Diversas declarações falsas relativas ao teste de HIV por Gallo, Geffen, Gonsalves, et al. (Gallo et al 2006). Em 4 de março de 2006, Robert Gallo, junto com ativistas pró-HIV antiretroviral da Campanha de Tratamento na África do Sul, a Crise de Saúde dos Homens Gays nos EUA, a Fundação Elizabeth Glaser de AIDS Pediátrica, também nos EUA, e outras (Gallo et al 2006), soltaram uma suposta contestação de um artigo de Celia Farber na edição de março de 2006 da revista Harper’s Magazine: “Out of control: AIDS and the corruption of medical science” (Fora de controle: AIDS e a corrupção da ciência médica) (Farber 2006). Em relação ao teste de HIV, Gallo e seus co-autores afirmam que (Gallo et al 2006): “Os testes de HIV foram altamente precisos a partir do momento em que foram desenvolvidos em 1984 e se tornaram muito mais preciso com o passar do tempo, pois a tecnologia em que se baseia evoluiu. Os testes de HIV estão entre os mais precisos disponíveis na ciência médica”. “Um exame PCR para presença do vírus em si pode determinar precisamente o HIV em uma criança”. “Um diagnóstico da AIDS não pode ser considerado definitivo sem um teste de HIV”. “O comentário da Farber sobre pegar um avião de Uganda para a Austrália para alterar o diagnóstico do HIV é simplesmente uma hipérbole doentia” “O risco de um teste de HIV falso positivo na África, como em qualquer outro lugar, é muito pequeno se for seguido o protocolo correto. Alguns testes de anticorpos de HIV têm sido realizados na África e têm se demonstrado muito precisos. Estes são os geralmente utilizados. Por exemplo, o teste rápido Determine”, da Abbott, amplamente utilizado na África do Sul tem uma especificidade de pelo menos 98% (e em alguns estudos chegou perto de 100%). Quando este teste é combinado com um segundo teste rápido ou um ELISA para determinar o HIV, o risco de um falso positivo é irrisório. A contribuição da TB e malária para falsos positivos nos testes atuais também é irrisória”. “Um protocolo do teste HIV conduzido adequadamente (envolvendo pelo menos dois testes de HIV) tem muito pouca chance de apresentar um falso positivo, independente de gravidez”. Porém, os dados científicos disponíveis não validam estas declarações. Diversos fatos científicos estabelecidos, que apóiam a afirmação de que os testes de HIV não podem diagnosticar a infecção por HIV são os seguintes: 2. Reconhecimento das companhias farmacêuticas de que os testes de HIV não são específicos para HIV. Os testes primários para o diagnóstico de infecção por HIV são dois testes para anticorpos, o ELISA e o Western blot, e um teste genético, o teste PCR ou de “Carga Viral”. Porém, os testes ELISA e Western blot só detectam anticorpos para o que erroneamente aceitas como sendo proteínas ou antígenos de HIV. Similarmente, o teste PCR ou Carga Viral para o HIV detecta somente cópias de fragmentos de RNA que têm sido arbitrariamente referidos como o ácido nucléico do HIV. Nenhum destes testes detecta o vírus do HIV em si, nem detectam partículas de HIV. As empresas farmacêuticas que fabricam e comercializam estes kits de teste reconhecem a imprecisão dos testes. Isto explica a declaração igualmente surpreendente nos encartes dos kits: “O teste ELISA sozinho não pode ser usado para diagnóstico da AIDS, mesmo se a pesquisa recomendada de amostras reativas sugerir uma alta probabilidade de que haja presença de anticorpo para o HIV-1" (Abbott 1997). O encarte para um dos kits de aplicação do Western blot avisa: "Não use este kit como única base de diagnóstico de infecção por HIV-1" (Epitope Organon Teknika). Da mesma forma, o encarte que acompanha um teste de Carga Viral PCR usado com bastante freqüência avisa: "O teste Amplicor para monitorar HIV-1 não é previsto para ser usado como teste de rastreamento para HIV nem como teste diagnóstico para confirmar a presença de infecção por HIV " (Roche 2003). Portanto, os fabricantes de drogas farmacêuticas reconhecem o fato de que nem o ELISA, nem o Western blot e nem os testes de Carga Viral para HIV são específicos para diagnosticar infecção por HIV. Surpreendentemente, o único método válido para estabelecer a sensibilidade e a especificidade de um teste diagnóstico na medicina clínica é comparando o teste em questão com seu padrão de ouro. O único padrão de ouro possível para os testes de HIV é o vírus da imunodeficiência humana em si, o HIV. Como o HIV nunca foi isolado como partícula viral independente, livre e purificada, não é possível definir adequadamente a sensibilidade ou a especificidade de nenhum destes testes. Atualmente, a sensibilidade e a especificidade dos testes para o HIV são definidas arbitrariamente, não pela comparação com o HIV purificado em si, mas pela comparação dos testes em questão com as manifestações clínicas da AIDS, ou com contagens de células T4. Isto explica porque a Abbott declara abertamente: "Presentemente, não há padrão reconhecido para estabelecer a presença e a ausência de anticorpos de HIV-1 no sangue humano. Portanto a sensibilidade foi calculada com base no diagnóstico clínico da AIDS e a especificidade com base em doadores randômicos” (Abbott 1997). Visto não haver padrão de ouro para definir a especificidade dos testes usados para o diagnóstico de infecção por HIV, todos resultados de HIV positivo para infecção por HIV devem ser considerados falsos positivos. Portanto nenhum indivíduo pode validamente ser identificado como HIV positivo nem como HIV negativo. A grande maioria dos pesquisadores da AIDS, jornalistas, leigos e os próprios profissionais de saúde não entendem as limitações destes testes, porque eles não têm acesso aos dados relevantes. Adicionalmente, as faculdades de medicina e institutos de pesquisa expressam pouca ou nenhuma preocupação em comunicar estes fatos aos médicos, para não mencionar o público em geral. 3. O HIV nunca foi isolado ou purificado como um vírus real. Procedimentos adequados para isolar e purificar retrovírus (antigamente conhecidos como vírus tumorais de RNA) foram estabelecidos desde 1964 (O’Connor et al 1964; De Harven 1965a,b, 1974). As fontes mais comuns de material a partir dos quais os retrovírus podem ser isolados e purificados, são o sangue (viremia), outros tecidos homogeneizados, e fluídos sobrenadantes de cultivos de células infectadas (de Harven 1965a,b). A técnica usada mais freqüentemente para isolamento e purificação de retrovírus inclui os seguintes passos primários: (1) Concentração das partículas virais por centrifugação; (2) Monitoração das partículas virais concentradas pelo microscópio eletrônico; (3) Análise bioquímica e genética das partículas virais purificadas; (4) Controlar os experimentos para evitar interpretar erroneamente retrovírus endógenos como retrovírus infecciosos exógenos; e (5) Testes biológicos para determinar se o retrovírus isolado é de fato potencialmente patogênico e virulento (O’Connor et al 1964; De Harven 1965a,b, 1974). Porém, nem Montagnier, nem Gallo e nem Levy et al. aderiram a estas técnicas quando afirmaram terem isolado “o vírus da AIDS” em 1983 e 1984 (Barré-Sinousi et al 1983; Papovic et al 1984; Gallo et al 1984; Levy et al 1984). Os dois primeiros passos foram omitidos; eles não forneceram evidência do microscópio eletrônico de que as partículas do sobrenadante da cultura “infectada”, sedimentando a 1,16 gm/ml de sucrose, fossem primariamente compostas de partículas virais (partículas virais concentradas). Ao invés disso, forneceram fotografias do microscópio eletrônico de linfócitos de cultivos estimulados/ativados os quais liberaram partículas similares a retrovírus. Estas mesmas partículas, porém, podem ser liberadas por cultivos de linfócitos estimulados/ativados e (Dourmashkin et al 1993). Infelizmente, os experimentos não foram controlados adequadamente; onde estavam as fotos do microscópio eletrônico dos sobrenadantes de cultivos “infectados” bem como dos “não infectados” que sedimentam a 1,16 gm/ml de sucrose, as microfotografias do ME requeridas para determinar se as partículas virais estavam ou não concentradas naquele gradiente? Além disso, onde estavam as fotos do microscópio eletrônico dos linfócitos “não infectados” cultivados sob condições idênticas de cultivo? A alegada existência do HIV foi determinada a partir do estudo de proteínas, atividade de transcriptase reversa (TR), e fragmentos de RNA encontrados em sobrenadantes de cultura, não a partir da análise direta de partículas virais purificadas. Surpreendentemente, a existência do HIV foi então reivindicada indiretamente, com base na presença em cultivos celulares complexas e/ou indivíduos "HIV positivos" de (1) proteínas/glicoproteínas tais como gp160/150, gp120, gp41/45/40, p34/32, p24 e p18/17, cada uma como pertencente ao HIV; (2) enzimas como a transcriptase reversa que supostamente pertence ao HIV; e (3) fragmentos de RNA ou DNA supostamente pertencentes ao HIV (Papadopulos-Eleopulos et al 1993, 1996, 1997a, 1997b, 1997/8; Turner 1996, 1997/1998, 1998; Philpott 1997; Giraldo et al 1999; de Harven 1997/8, 1998, 2002a,b). Porém, nenhuma destas substâncias foi comprovada como sendo pertencentes ao HIV. Como seria possível comprovar que as moléculas encontradas naqueles cultivos de fato pertenciam a partículas virais que nunca foram adequadamente purificadas? Como poderia ser possível demonstrar que estas substâncias não são simplesmente microvesículas celulares ou debris celulares contidos nos cultivos e que sedimentam na mesma densidade dos retrovírus? Para comprovar que aquelas moléculas, supostamente referidas como “marcadores”, fazem parte de um retrovírus chamado HIV, teria sido absolutamente necessário purificar as partículas retrovirais, separando as partículas de todo o resto. Isto nunca tem sido feito com o HIV (Papadopulos-Eleopulos et al 1996; de Harven 1998; Giraldo et al 1999). Contudo, muito antes do aparecimento dos primeiros casos de AIDS, pesquisadores que trabalhavam com os chamados “vírus tumorais de RNA”, atualmente conhecidos como retrovírus, sabiam claramente que o primeiro pré-requisito para o estudo de subcomponentes ou moléculas virais é obter preparos virais altamente purificados (de-The & O’Connor 1966). Após purificar o “vírus da leucemia murine”, estes autores conseguiram empregar substâncias químicas selecionadas (isto é, tween- éter, ribonuclease, detergentes) que rompessem as partículas purificadas e liberassen os componentes internos (de-Thé & O’Connor 1966). Isto nunca foi feito com o HIV. Um dos nossos tem insistido que: “A especificidade de marcadores virais depende do sucesso do isolamento e purificação do vírus. Sem o êxito plenamente demonstrado no isolamento e purificação, a identificação de marcadores virais é extremamente arriscada e pode levar a seríssima interpretação incorreta de dados clínicos. Uma ilustração dramática disto pode ser encontrada na atual pesquisa do HIV. Neste caso, o vírus (HIV) nunca foi apropriadamente isolado, pois a sedimentação em gradiente de sucrose na densidade de 1,16 g/mL foi erroneamente considerada para produzir o vírus puro, ignorando sistematicamente que o material que sedimenta naquela densidade contém grandes quantidades de debris celulares e microvesículas celulares (Gluschankof et al 1997; Bess et al 1997). Portanto, proteínas e ácidos nucléicos encontrados em tais bandas de 1,16 são muito provavelmente de origem celular e não podem ser utilizadas como marcadores virais. Tal metodologia faltosa tem produzido conseqüências extremamente graves, isto é, o uso em escala mundial dos testes para anticorpos de HIV, ELISA e Western blot, que perigosamente carecem de especificidade, conforme demonstrado em 1993 por Papadopulos et al. (1993), na Austrália” (de Harven 1999). “Mais perturbador é o fato de alguns ‘marcadores’ serem buscados no material que sedimenta no gradiente 1,16, que é a densidade onde se espera encontrar vírions intactos, mas não seus fragmentos moleculares. Se as partículas de retrovírus que sofreram lise liberaram marcadores moleculares, as amostras a 1,16 deveriam, pelo menos inicialmente, permitir aos pesquisadores demonstrar partículas virais pelo microscópio eletrônicos. Porém, após 15 anos da mais intensa pesquisa do HIV, dois grupos independentes finalmente decidiram explorar os recursos ultra-estruturais do material que sedimenta na densidade de 1,16 pelo microscópio eletrônico. Trabalhando em sobrenadantes de culturas de ‘células T infectadas por HIV-1’, ambos os grupos descobriram que contêm primariamente debris celulares e vesículas de membranas celulares que definitivamente não poderiam ser identificados com partículas do HIV e só raras partículas ‘semelhantes a vírus’ (Gluschankof et al 1997; Bess et al 1997). Ainda, este é o tipo de amostra na qual os ‘marcadores virais’ são atualmente identificados e utilizados para medir os efeitos de drogas anti-virais em testes clínicos atuais” (de Harven 1998). A atividade da transcriptase reversa (TR) encontrada em sobrenadantes da cultura por pesquisadores que afirmam ter isolado “o vírus da AIDS” (Barré-Sinousi et al 1983; Papovic et al 1984; Gallo et al 1984; Levy et al 1984) simplesmente poderiam também ter uma origem celular, visto esta enzima ser ubíqua (Ross et al 1971; Beljanski 1972; Varmus 1987; Coffin et al 1997). A TR não é uma característica exclusiva de retrovírus, como o grupo de Montagnier, Gallo e Levy erroneamente pensavam que fosse. O HIV nunca foi isolado nem purificado como partículas virais intactas. Portanto não há dados científicos que validem a afirmativa de que, o que atualmente é apontado como HIV seja de fato um vírus! Lá não existe um único tubo de ensaio em qualquer laboratório que seja contendo partículas purificadas de HIV. Os pesquisadores que trabalham com o que acreditam ser HIV em laboratórios ao redor do mundo, muito provavelmente não estão trabalhando com partículas de HIV de forma alguma. Eles estão trabalhando com proteínas, enzimas ou fragmentos de RNA que têm sido arbitrariamente referidos como pertencentes ao HIV. O fato de, após 25 anos de intensa pesquisa o HIV não ter sido nem isolado e nem purificado em termos da virologia clássica, nos indica que a visão infecciosa da AIDS como doença viral contagiosa está baseada em um micróbio aparentemente inexistente! 4. As assim chamadas “proteínas do HIV” não são marcadores específicos do HIV. No início dos anos 80, retrovirologistas frustrados por não poder demonstrar que o câncer era causado por retrovirus tentavam provar que a AIDS era uma doença retroviral e definiram arbitrariamente o que erroneamente chamaram de “proteínas do vírus da AIDS”, “enzimas do vírus da AIDS” e o “RNA do vírus da AIDS”, que se encontravam no sobrenadante de cultivos, sem terem previamente isolado ou purificado as partículas retrovirais, isto é, separado-as das microvesículas e debris celulares, como foi explicado na seção anterior. O grupo de Montagnier do Instituto Pasteur na França, por exemplo, determinou o que chamam “antígenos virais” através de uma série de experimentos de imunoprecipitação (Western blot) utilizando linfócitos do sangue de cordão umbilical misturados em sistemas de cultivos celulares muito complexos, com vírus do paciente 1 como fonte de “antígenos virais” e anti-soro para HTLV-I P24 e soro do paciente 1 e 2, e decidiram arbitrariamente que: “três proteínas maiores podiam ser vistas: a proteína p25 e a proteína com pesos moleculares de 80.000 e 45.000. A proteína 45K pode ser devido à contaminação do vírus pela ação celular presente em precipitações imunes de todos os extratos celulares” (Barré-Sinoussi et al 1983). Sem terem previamente purificado partículas virais, concluíram erroneamente que, “estes resultados, junto com as precipitações imunes, indicam que o retrovírus do paciente 1 contém uma proteína p25 maior, similar em tamanho à do HTLV-1 e imunologicalmente diferentes” (Barré-Sinoussi et al 1983). O grupo de Gallo do Instituto Nacional do Câncer dos USA realizou o Western blot usando “lisatos de HTLV-III produtor de clones celulares” e soro diluído 1:500, e, também sem ter previamente purificado as partículas virais, decidiu arbitrariamente que, “os antígenos recentemente manifestados após infecção viral e reconhecido pelo soro humano usado incluíam p65, p55, p41, p39 e p24. Uma grande proteína com peso molecular de aproximadamente 130.000, e uma proteína de 48.000 também foram detectadas” (Schüpbach et al 1984). Porém, eles também concluíram que, “estes resultados mostram claramente que os antígenos detectados após infecção viral são tanto proteínas codificadas por vírus como antígenos celulares especificamente induzidos pela infecção” (Schüpbach et al 1984). Adicionalmente, eles concluíram que, “ocorreu acumulação extensa de p24 e p41 na preparação do vírus que apresentou que estas moléculas são os principais componentes da preparação do vírus. Supostamente, a P24 e p41 foram, portanto, consideradas como proteínas estruturais virais” (Schüpbach et al 1984). O grupo de pesquisadores de Levy, da Universidade da Califórnia em São Francisco, realizou procedimentos de Imunofluorescência indireta utilizando “células infectadas” HTLV-1, LAV e VRA e soro diluído em 1:10. Eles descobriram que os anticorpos contra o que era suposto ser VRA (Vírus Relacionado à AIDS) em 88% da AIDS com sarcoma de Kaposi, 100% em AIDS com infecções oportunistas, em 93% dos parceiros sexuais masculinos de pacientes com AIDS, e em 57% de homens homossexuais clinicamente saudáveis (Levy et al 1984). Estes três grupos de pesquisadores decidiram, arbitrariamente, que as proteínas encontradas em cultivos celulares aparentemente infectadas com “o vírus da AIDS” eram “proteínas do HIV”. Estas proteínas não tinham sido e jamais foram extraídas diretamente de partículas virais isoladas e purificadas. Mas poderiam, portanto, assim como possuem uma origem celular humana. Por outro lado, em 1997, o grupo Gluschankof na França e Alemanha, bem como o grupo de Bess et al nos Estados Unidos demonstraram que quando a pessoa segue o procedimento de rotina para retrovírus isolados a partir de cultivos supostamente infectadas por HIV, não é possível nem isolar nem purificar partículas de vírus, separadas de microvesículas celulares e debris celulares, mesmo em frações que sedimentam naquela densidade, em gradientes de sucrose, os retrovírus são classificadamente conhecidos para sedimentar (Gluschankof et al 1997; Bess et al 1997). Eles avisaram exatamente que, deve-se, portanto, ser exercida em termos da presença de vesículas celulares quando imunogênios virais (proteínas) são enriquecidos com gradiente de densidade” (Gluschankof et al 1997), pois os “antígenos celulares humanos foram encontrados associados com preparações de HIV-1” (Gluschankof et al 1997). Portanto, estes documentos de 1997 dos grupos de Gluschankof e Bess fornecem uma demonstração objetiva que são comumente chamadas “proteínas de HIV” ou “antígenos de HIV” ou “imunogênios de HIV” não são marcadores específicos de HIV e poderiam muito bem originar das células cultivadas. A este respeito, nossos colegas de Perth, na Austrália, explicaram diversas vezes que os antígenos, proteínas e glicoproteínas ou bandas - p120, p41, p32, p24/25, p17/18 – supostamente consideradas proteínas de HIV específicas, podem não ser codificadas pelo genoma do HIV, mas poderem de fato representar proteínas celulares originadas dos cultivos de células humanas (Papadopulos-Eleopulos et al 1993, 1997a; Turner 1996, 1997/1998). A actina componente da célula normal provavelmente corresponde ao que é conhecido como gp41, enquanto gp120/160 provavelmente representa oligômeros gp41 (Papadopulos-Eleopulos et al 1993). Portanto, ninguém até hoje apresentou evidência de que as assim chamadas proteínas ou antígenos do HIV [gp160/150, gp120, gp41/45/40, p34/32, p24, p18/17], realmente façam parte do HIV (Papadopulos-Eleopulos et al 1993, 1996; de Harven 1998, 2002a, 2003; Giraldo 2002a; Giraldo et al 1999). Afirma-se que as proteínas e glicoproteínas relacionadas acima (os chamados “antígenos de HIV”) aparecem quando se co-cultiva sangue supostamente infectado com células anormais a partir de pacientes leucêmicos, ou a partir de linfócitos de cordão umbilical (Papadopulos-Eleopulos et al 1996; de Haarven 1998). Muito provavelmente, as mesmas moléculas poderiam ser obtidas a partir de culturas similares na ausência de infecção por “HIV”. Porém, experimentos de controle muito cruciais nunca foram realizados (de Harven 1998, 2003, 2004) especialmente quando os pesquisadores utilizaram linfócitos sangüíneos de cordão. Estas células provenientes da placenta a devem muito provavelmente ser uma fonte de retrovírus endógenos e retrovirus defeituosos(Panem 1979; de Harven 2002b). Além disso, os cultivos onde as substâncias supracitadas foram encontradas foram fortemente estimuladas com fito-hemaglutinina, IL-2, anti-soro ao interferon humano e outros agentes (Papadopulos-Eleopulos et al 1996; de Harven 1998, 2003). Estes estimulantes de cultivos são agentes oxidantes e seria esperado que estimulassem a expressão de retrovírus endógenos (Papadopulos-Eleopulos et al 1996). Experimentos de controle nestes pontos importantes não se encontram na literatura oficial. Surpreendentemente, nem o HIV em si e nem qualquer marcador do HIV pode ser encontrado quando as culturas são tratadas com antioxidantes (Papadopulos-Eleopulos 1988, 1998/9; Papadopulos-Eleopulos et al 1992, 1993). Infelizmente, estas alegadas “proteínas do HIV” ou “antígenos de HIV” são usados como antígenos nos testes sorológicos para o HIV, e isto explica a completa falta de especificidade destes testes. 5. O assim chamado RNA-HIV não é um marcador específico do HIV. O teste de carga viral do HIV é um teste de amplificação genética que faz cópias de fragmentos de RNA que arbitrariamente foram referidos como partes do genoma do HIV. Estes fragmentos de RNA são encontrados em sobrenadantes de cultura ou no sangue do paciente. Eles, porém, nunca são extraídos diretamente de partículas virais purificadas. O que se conhece como “RNA do HIV” poderia simplesmente originar também de células cultivadas ou estar presente no sangue de pessoas que sofrem de stress. Poderia também originar de retrovírus endógenos não-infecciosos. Adicionalmente, foi estabelecido que o genoma humano contém uma proporção variável de seqüências relacionadas com retrovírus endógenos (Mager & Freeman 1987; Lieb-Mösch et al 1990). Na década anterior à aparição da AIDS, durante a “Guerra Contra o Câncer” do Presidente Richard Nixon, para identificar “proteínas retro virais” e extrair amostras de “RNA viral”, os pesquisadores utilizaram com sucesso espécimes de retrovírus altamente purificados de animais “virêmicos”. O método aplicado para conseguir esta purificação de um retrovírus típico foi rápido, barato e reprodutível (de Harven 1965a,b). Porém, “mais surpreendentemente, ninguém nunca conseguiu demonstrar partículas de HIV no sangue de nenhum paciente com AIDS por este método simples, mesmo que os pacientes pudessem ter sido selecionados para apresentar uma assim chamada ‘carga viral’ alta conforme determinado por métodos PCR” (de Harven 2003). PCR é uma técnica genética que não conta partículas virais de forma alguma (Mullis & Faloone 1987), como médicos e leigos poderiam pensar. Ele meramente faz cópias do que supõe-se ser o RNA do HIV (Roche 2003). “Parece muito provável que os métodos PCR ampliam pequenos fragmentos de RNA, mais freqüentemente observados sob condições de stress e outras doenças clínicas (Urnovitz et al 1999), e que incluem segmentos retrovirais originados de retrovírus humanos endógenos. Isto não surpreende, pois cerca de 2% do genoma humano tem marcado homologia com o genoma retroviral (Löwer et al 1996). Conseqüentemente, ‘medir’ a ‘carga viral’ por métodos PCR é provável que não tenha nenhuma relação que seja com a quantificação real de uma hipotética viremia do HIV exógeno. O próprio Kary Mulis, que recebeu o Prêmio Nobel por sua descoberta do método PCR, rejeita categoricamente o uso de ‘seu’ método para medições quantitativas de uma hipotética viremia por HIV (Mullis 1998)” (de Harven 2003). A "clonagem do HIV" é igualmente bem confusa. Sem primeiro isolar e purificar partículas retrovirais, não é possível a clonagem de um "RNA de HIV específico" (Papadopulos-Eleopulos et al 1996; de Harven 1998; Giraldo et al 1999). Nem a clonagem de fragmentos de ácido nucléico encontrados em sobrenadantes de culturas supostamente “infectadas por HIV” indicam o HIV. O único meio de atingir adequadamente a clonagem do HIV seria primeiro isolando e purificando as partículas do HIV e depois extraindo o RNA do núcleo das partículas purificadas. Isto nunca foi feito com o HIV! Porém, em 1985, pesquisadores do Instituto Nacional do Câncer e do Instituto do Câncer Dana-Farber da Universidade de Harvard afirmaram ter encontrado a “seqüência completa de nucleotídeo do vírus da AIDS, HTLV-III” (Ratner et al 1985). Eles arbitrariamente declararam que “A seqüência completa dos nucleotídeos de DNA pró-viral (HTLV-III) do tipo III de leucemia de células T humanas, cada uma possui quatro quadros longos de leitura abertos, as primeiras duas correspondem aos genes gag e pol. O quarto maior envelope de glicoproteína e uma proteína menor derivada de quadro de leitura aberto e longo de 3’ terminus análogo ao quadro de leitura aberto longo (lor) produto do HTLV-I e –II”; “o HTLV-III tem o comprimento de 9,749 pares (bp). A estrutura geral do pró-vírus assemelha-se a outros retrovírus” (Ratner et al 1985). E, continuam, “seqüências de diferentes clones do HTLV-III permitem uma análise do nível de diversidade de seqüência do vírus. Uma comparação dos clones BH8 e BH5 com BH10 apresenta polimorfismo do par de base de 0,9% nas regiões de codificação do genoma, e um polimorfismo do par de base de 1,8% nas regiões não codificadoras. A heterogeneidade entre os clones do HTLV-III mostrados aqui poderiam representar divergência de seqüência que se desenvolvem na cultura em um determinado indivíduo durante um período, ou diferenças polimórficas em vírus de diferentes indivíduos. A diversidade entre diferentes HTLV-III isolados parece ser maior que a diferença entre diferentes HTLV- I isolados. Assim, é provável que a maior parte da divergência entre os clones do HTLV-III analisado aqui represente diferenças em estirpes em indivíduos diferentes” (Ratner et al 1985). Porém, esta afirmação só pode ser válida para um fragmento de DNA (clone do HTLV-III) que os pesquisadores norte-americanos arbitrariamente consideraram serem DNA proviral/(HTLV-III) da leucemia de células T”. Os indivíduos que lerem isto sem uma perspectiva crítica podem, portanto, ser confundidos pelos pesquisadores dos Institutos Nacionais da Saúde dos USA e da Universidade de Harvard. Um de nós descreveu esta situação caótica durante um debate sobre AIDS na África, realizada no Parlamento Europeu em Bruxelas, como segue: “a ‘Carga Viral’ de jornais e revistas em todo o mundo, é extremamente alta, significando o número de fotos de HIV publicadas quase diariamente na imprensa mundial. Estas fotos são extremamente atraentes, e freqüentemente são ricas em cores artificiais. Elas claramente exemplificam o perigo da desinformação do público com gráficos computadorizados. Publicar tais imagens atrai a atenção do público em geral, e da profissão médica também, para uma mensagem aparentemente clara como água: sim, o HIV foi isolado, pois é possível fotografá-lo no microscópio eletrônico. Todas estas imagens representam racionalizações computadorizadas” (de Harven 2003), sempre derivada de partículas observadas em culturas celulares complexas e provavelmente contaminadas, mas nunca derivado diretamente de um único paciente com AIDS. A “carga viral do HIV” não pode, portanto, diagnosticar a infecção por HIV. 6. Reações falsas positivas nos testes de HIV. Há abundantes publicações científicas explicando que há mais de 70 condições diferentes que podem fazer com que os testes de anticorpos reajam positivamente sem a presença da infecção por HIV (Johnson 1993, 1995, 1996a,b; Hodgkinson 1996; Turner 1996, 1997/8; Shenton 1998; Papadopulos-Eleopulos et al 1993; Giraldo 1997d, 2000a; Giraldo et al 1999). Algumas das condições que causam falsos positivos no assim chamado "teste de AIDS" são: infecção anterior ou atual com uma variedade de bactérias, parasitas, vírus e fungos, incluindo tuberculose, malária, leishmaniose, gripe (influenza), o resfriado comum, lepra e histórico de doenças sexualmente transmitidas; a presença de anticorpos poli-específicos, hipergamaglobulinemias, a presença de auto- anticorpos contra uma variedade de células e tecidos, vacinações e a administração de gamaglobulinas ou imunoglobulinas; a presença de doenças auto-imunes como lupus eritematoso sistêmico, esclerodermia, dermatomiosite e artrite reumatóide; a existência de gravidez e multiparidade; histórico de inseminação retal; dependência de drogas recreativas; diversas doenças nefrológicas, falência renal e hemodiálise; histórico de transplante de órgão; presença de uma variedade de tumores e quimioterapia para câncer; muitas doenças hepáticas incluindo doença hepática alcoólica; hemofilia, transfusões de sangue e a administração de fator de coagulação; e até mesmo a simples condição de envelhecimento e algumas vacinações, para mencionar as mais importantes (Johnson 1993, 1995, 1996a,b; Hodgkinson 1996; Turner 1996, 1997/8; Shenton 1998; Papadopulos-Eleopulos et al 1993; Giraldo 1997d, 2000a). Christine Johnson, da Califórnia, listou, a partir da literatura científica, as seguintes condições que causam falsas reações positivas nos testes de anticorpos para o HIV (Johnson 1996a,b): Anticorpos poli-específicos de ocorrência natural (Barbacid et al 1980; Healey & Bolton 1993). Anticorpos anticarboidratos (Snyder & Fleissner 1980; Healey & Bolton 1993; Cordes & Ryan 1995). Anticorpos com alta afinidade para o poliestireno utilizado nos kits dos testes (Arnold et al 1994; Pearlman & Ballas 1994; Yoshida et al 1987). Anticorpos HLA para antígenos para leucócitos de classe I e II (Blanton et al 1987; Bylund 1992; Cordes & Ryan 1995; Profitt & Yen-Lieberman 1993; Sayers et al 1986; Schleupner 1990; Schochetman & George 1992; Steckelberg & Cockerill 1988; Yu et al 1989). Imunização passiva (recebimento de gamaglobulina ou imunoglobulina como profilaxia contra infecção) (Ascher & Roberts 1993; Cordes & Ryan 1995; Gill et al 1991; Jackson et al 1988; Lai-Goldmnan et al 1987; Isaacman 1989; Profitt & Yen-Lieberman 1993; Piszkiewicz 1987; Yale et al 1994). Administração de preparos de imunoglobulina humana (Bylund et al 1992). Hipergamaglobulinemia (altos níveis de anticorpos) (Moore et al 1986; Peterman et al 1986). Globulinas produzidas durante gamopatias policlonais, muito comuns em grupos de risco da AIDS (Bylund et al 1992; Cordes & Ryan 1995; Schleupner 1990). Anticorpos antilinfócitos (Mathe 1992; Ujhelyi et al 1989). Anticorpos anticolágeno (encontrados frequentemente em homens gays, hemofílicos, africanos de ambos os sexos e pessoas com lepra) (Mathe 1992). Múltiplas transfusões de sangue (Cordes & Ryan 1995; Ng 1991; Peterman et al 1986; Proffit & Yen-Lieberman 1993; Schochetman & George 1992; Yu et al 1989; Sayre 1996). Indivíduos com defeitos de coagulação (Bylund et al 1992; Schochetman & George 1992). Vacinação contra hepatite B (Jackson et al 1988; Lee et al 1992; Pearlman & Ballas 1994; Profitt & Yen-Lieberman 1993). Vacina contra tétano (Pearlman & Ballas 1994). Falso positivo em outros testes sorológicos, incluindo RPR para sífilis (Bylund et al 1992; Fleming et al 1987; Moore et al 1986; Schleupner 1990; Schocheman & George 1992). Indivíduos saudáveis como resultado de reações cruzadas pouco compreendidas (Bylund et al 1992). Anticorpo lgM anti-hepatite A (Schleupner 1990). Altos níveis de complexos imunes em circulação (Biggar et al 1985; Moore et al 1986). Presença de ribonucleoproteínas humanas normais (Cordes & Ryan 1995; Schleupner 1990). Malária (Biggar et al 1985; Charmot & Simon 1990). Leishmaniose visceral (Ribiero et al 1993). Lepra (Andrade et al 1991; Kashala et al 1994). Tuberculose (Kashala et al 1994). Mycobacterium avium (Kashala et al 1994). Doenças autoimunes: lupus eritematoso sistêmico, escleroderma, doença do tecido conjuntivo, dermatomiosite (Bylund et al 1992; Leo-Amador et al 1990; Pearlman & Ballas1994; Proffit & Yen-Lieberman 1993; Ranki et al 1992; Schochetman & George 1992). Lupus eritematoso sistêmico (Esteva et al 1992; Jindal et al 1993). Artrite reumatóide (Ng 1991). Soropositivo para fator reumatóide, anticorpos antinucleares e outros auto- anticorpos (Dock et al 1988; Steckelberg & Cockerill 1988; Yoshida et al 1987). Anticorpos antimúsculo liso (Schleupner 1990). Anticorpos anti-mitocondriais (Cordes & Ryan 1995; Schleupner 1990). Anticorpos anti-microssomais (Mortimer et al 1985). Outros anticorpos antinucleares (Cordes & Ryan 1995; Schleupner 1990; Steckelberg & Cockerill 1988). Anticorpos anti-antígenos de células T (Cordes & Ryan 1995; Schleupner 1990). Falência renal (Cordes & Ryan 1995;Jindal et al 1993; Schleupner 1990). Hemodiálise (Bylund et al 1992; Fassbinder et al 1986; Peterman et al 1986; Schochetman & George 1992; Ujhelyi et al 1989). Terapia alfa-interferon em pacientes em hemodiálise (Sungar et al 1994). Transplante renal (Burkhardt et al 1987; Cordes & Ryan 1995; Neale et al 1985; Schleupner 1990; Ujhelyi et al 1989). Transplante de órgão (Agbalika et al 1992; Ng 1991). Infecção do trato respiratório superior (resfriado ou gripe) (Challakere & Rapaport 1993). Infecções virais agudas, infecções por vírus DNA (Cordes & Ryan 1995; Pearlman & Ballas 1994; Profitt & Yen-Lieberman 1993; Schleupner 1990; Steckelberg & Cockerill 1988; Voevodin 1992). Gripe (Ng 1991). Vacina contra gripe (Arnold et al 1994; Challakere & rapaport 1993; Cordes Y Ryan 1995; Hsia 1993; MacKenzie et al 1992; Profit & Yen-Lieberman 1993; Simonsen et al 1995). Herpes simplex I (Langedijk et al 1992). Herpes simplex II (Challakere & rapaport 1993). Vírus Epstein-Barr (Ozanne & Fauvel 1988). Infecção viral recente ou exposição a vacinas virais (Challakere & Rapaport 1993). Gravidez e mulheres multíparas (Cordes & Ryan 1995; Ng 1991; Profitt & Yen-Lieberman 1993; Steckelberg & Cockerill 1988; Ujhelyi et al 1989; Abbott 1997). Cânceres (Pearlman & Ballas 1994). Mieloma múltiplo (Bylund et al 1992; Profitt & Yen-Lieberman 1993; Steckelberg & Cockerill 1988). Distúrbios hematológicos e linfomas malignos (Burkhardt et al 1987; Cordes & Ryan 1995; Profitt & Yen-Lieberman 1993; Schleupner 1990; Steckelberg & Cockerill 1988). Febre Q com hepatite associada (Yale et al 1994). Hepatite (Sungar 1994). Doença hepática alcoólica (Bylund et al 1992; Cordes & Ryan 1995; Mendenhall et al 1986; Pearlman & Ballas 1994; Schleupner 1990; Schochetman & George 1992; Steckelberg & Cockerill 1988). Colangite obliterante primária (Schochetman & George 1992; Steckelberg & Cockerill 1988). Cirrose biliar primária (Cordes & Ryan 1995; Profitt & Yen-Lieberman 1993; Schleupner 1990; Steckelberg & Cockerill 1988). Síndrome de Stevens-Johnson (Burkhardt et al 1987; Cordes & Ryan 1995; Profitt & Yen-Lieberman 1993). “Sangue pegajoso” ou Síndrome de Hughes em africanos (Mortimer et al 1985; Papadopulos-Eleopulos 1988; Pearlman & Ballas 1994). Amostras do sangue tratadas termicamente (Jungkind et al 1986; Schleupner 1990; Schochetman & George 1992; Smith et al 1987; Van Beers et al 1985). Soro lipêmico (Schochetman & George 1992). Soro hemolizado (Schochetman & George 1992). Hiperbilirrubinemia (Bylund et al 1992; Cordes & Ryan 1995). Proteínas no equipamento usado para estes testes (Cordes & Ryan 1995). Outros retrovírus (Blomberg et al 1990; Cordes & Ryan 1995; Dock et al 1988; Schleupner 1990; Tribe et al 1988). Portanto, há um número crescente de condições conhecidas que fazem com que os testes para o HIV reajam positivamente na ausência do HIV, isto é, falsos positivos. Surpreendentemente, todas as condições que fazem os "testes de HIV" reagirem positivamente na ausência de HIV são condições que estão presentes, com distribuição e concentração variada, em muitos “grupos de risco da AIDS” reconhecidos nos países desenvolvidos, bem como em uma grande porcentagem de africanos e pessoas de outras partes do mundo em desenvolvimento. Isto significa que em toda probabilidade, muitos usuários de drogas [incluindo algumas mães], certos homens gays, e alguns hemofílicos nos países desenvolvidos, bem como a vasta maioria dos habitantes na maior parte da África, Ásia, América do Sul e Caribe, que tiveram reações positivas aos testes para HIV, podem muito bem ocorrer devido a outras condições e não estar infectado pelo HIV (Johnson 1993, 1995, 1996a,b; Hodgkinson 1996; Turner 1996, 1997/8; Shenton 1998; Papadopulos- Eleopulos et al 1993, 1997; Giraldo 1997c, 2000a). É chocante perceber que o diagnóstico da infecção por HIV está freqüentemente baseado em testes que não são específicos para o HIV, e mais ainda quando se percebe que estes testes não específicos levam à prescrição de drogas anti- retrovirais altamente tóxicas. 7. O real significado de ser “HIV positivo” ou “soropositivo” A definição da AIDS, conforme desenvolvido pelos Centros de Controle e Prevenção de Doenças do Governo dos Estados Unidos, requer um resultado positivo no teste de anticorpos para o HIV (CDC 1992). A importância do HIV nesta definição é tão forte que, atualmente, muitos pesquisadores da AIDS, profissionais de saúde e leigos, ao seguir a liderança do Instituto de Medicina dos Estados Unidos, a Academia Nacional de Ciências e a maioria dos pesquisadores da AIDS referem-se agora à "AIDS" como "Doença do HIV” (Institute of Medicine 1986; Volberding & Cohen 1994; Fauci 1993; Staprans & Feimberg 1997; Lewis & Ho 2003; Wormser 2004). Porém, a AIDS em muitos países da África pode ser diagnosticada sem um teste de HIV ou qualquer outro teste laboratorial. Isto foi decidido pelas autoridades norte- americanas de saúde pública e a Organização Mundial de Saúde em uma conferência em Bangui, na República Centro-africana, em outubro de 1985 (Quinn et al 1986). Isto permite aos profissionais de saúde diagnosticar a AIDS na África baseado somente em sintomas clínicos de rotina e nos sinais apresentados pelo paciente. Porém, as doenças mais prevalentes na África são uma conseqüência direta da pobreza crônica e geralmente se manifestam por sintomas e sinais incluídos na definição da AIDS de Bangui, tais como perda de peso, diarréia crônica, febre prolongada, tosse persistente, prurido generalizado. Pior que isso: “a presença de sarcoma de Kaposi e meningite criptocócica são suficientes por si para o diagnóstico da AIDS” na África (Quinn et al 1986). Nos Estados Unidos, um resultado positivo no "teste da AIDS " – testes de anticorpos ELISA e Western blot – é indicativo de infecção por HIV e preditivo da AIDS (Feimberg & Volberding & Cohen 1994; Pins et al 1997; Metcalf et al 1997; Weiss 1998; Holodny & Busch 2003). Também nos Estados Unidos, um diagnóstico de positividade para HIV pode ser feito somente após o mesmo sangue da pessoa ter reagido positivo quatro vezes no teste ELISA em dois dias consecutivos, e uma vez no teste Western blot. Se a AIDS é uma doença infecciosa, seria a primeira doença infecciosa que requer a repetição do mesmo teste de anticorpos quatro vezes para saber se aqueles anticorpos estão presentes ou não. Se o teste ELISA fosse tão específico para o HIV como se afirma, por que este teste precisa ser repetido quatro vezes na mesma amostra de sangue antes de declarar um resultado positivo para HIV? Isto não acontece com nenhuma outra doença infecciosa conhecida! Os testes de anticorpos não são nem padronizados e nem reprodutíveis, em relação ao HIV. Eles são inexpressivos por si, pois significam coisas diferentes em indivíduos diferentes, em laboratórios diferentes e em países diferentes (Papadopulos-Eleopulos et al 1993). São interpretados diferentemente nos Estados Unidos, Rússia, Canadá, Austrália, África, Europa e América do Sul (CDC 1989; Zolla-Pazner et al 1989; De Cock et al 1991; Voevodin 1992; Maskill & Gutz 1992), o que significa que uma pessoa positiva na África pode ser negativa quando testada na Austrália; ou uma pessoa que seja negativa no Canadá pode se tornar positiva quando testada na África (Continuum 1995). Mais embaraçosamente, quando a mesma amostra de sangue foi testada no teste Western blot em 19 laboratórios diferentes, foram obtidos 19 resultados diferentes (Lundberg 1988). Nem os resultados do “Teste de carga viral do HIV” são reprodutíveis. Isto pode ser visto na ampla variabilidade aceita nos controles de qualidade estabelecidos pelas empresas que fazem e comercializam o teste. Por exemplo, a Roche aceita o baixo controle tendo uma variação entre 630 e 10.000 cópias por ml [Lote no. G05467], e alto controle apresentando uma variação entre 80.000 e 720.000 cópias por ml [Lot # G05466] [Roche, Teste Monitor do HIV-1 Amplicor, Lote no. G13330, validade outubro de 2006]. Mais importante ainda, os problemas com a falta de um padrão ouro para a “infecção por HIV” também se aplicam à avaliação da especificidade do teste PCR ou de Carga Viral (Papadopulos-Eleopulos et al 1993; Johnson 1996c; Philpott & Johnson 1996; Giraldo 2000a). Como conseqüência, a especificidade do teste de Carga Viral para HIV nunca foi definido adequadamente e, portanto, é provável que os resultados positivos de “Carga Viral” sejam falsos positivos para HIV. O fato dos defensores da hipótese do “HIV ser a causa da AIDS” teve que utilizar a ampliação genética– o teste PCR– é um forte argumento contra o HIV como causa da AIDS. Ter que ampliar quantidades muito pequenas de material genético no sangue de pacientes com AIDS para identificar o HIV, ao invés de cultivar o vírus inteiro e isola-lo, viola uma das regras centrais das doenças infecciosas, pois no clímax da severidade de qualquer doença infecciosa real, o paciente apresenta a maior quantidade de micróbios em seus tecidos. E é naquele momento, portanto, que deveria ser fácil isolar os micróbios sem ter que usar a ampliação genética do PCR. Surpreendentemente, há muitos pesquisadores do HIV que agora estão questionando questões idênticas que nós (dissidentes da AIDS) estamos criticando há mais de duas décadas: Onde está a evidência científica de que a AIDS pode ser sexualmente transmitida e que também pode ser transmitida de mães para bebês durante a gravidez, parto e amamentação? (Gisselquist et al 2002; Brewer et al 2003; Gisselquist & Potter 2004). Por outro lado, todas as condições médicas listadas na seção anterior, que causam os resultados falsos positivos nos “testes para HIV” são caracterizadas por estados de inflamação com subseqüente estímulo/ativação crônica do sistema imunológico. Também se caracterizam por apresentarem altos níveis de imunoglobulinas (anticorpos) no sangue, bem como altos níveis de stress oxidativo. Igualmente, indivíduos “em risco para AIDS” e que reagem positivamente em “testes de HIV” também se caracterizam por apresentarem altos níveis de anticorpos, estímulo/ativação crônica de seu sistema imunológico (Papadopulos-Eleopulos et al 1993, 1997a,b; Shallengerger 1998; Giraldo et al 1999; Giraldo 1997b, 2000a), bem como altos níveis de radicais livres, especialmente os oxidantes (Dworkin et al 1986; Fabris et al 1988; Papadopulos-Eleopulos 1988; Turner 1990; Giraldo 1997a,b,c, 2000a; Shallenberger 1998; Giraldo et al 1999). Além disso, um dos pré-requisitos para que a pessoa se converta em “HIV-positiva” é ter um nível baixo de anti-oxidantes no sangue, tais como vitamina A,C e E, zinco e selênio. (Moore et al 1993; Mehendale et al 2001; McDonald et al 2001; Giraldo 2003b). Foi demonstrado também que anti-oxidantes e vitaminas evitam que indivíduos HIV positivos desenvolvam as manifestações clínicas da AIDS. (Fawzi & Hunter 1998; Fawzi et al 2004; McNeil 2004). Também, “mães HIV positivas que possuem níveis normais de vitamina A e zinco no sangue, parecem dar à luz bebês HIV-negativos. (Fawzi & Hunter 1998; Fawzi et al 2004). Níveis altos de anticorpos, presentes em indivíduos “HIV positivos”, são resultantes da contínua e/ou prolongada exposição a quantidades significativas de drogas recreativas, sêmen, lubrificantes sexuais, fator VIII, transfusões de sangue e seus componentes, infecções sexuais, outras infecções, stress mental, parasitas, desnutrição, falta de água limpa e outras condições pouco sanitárias.(Papadopulos- Eleopulos et al 1993, 1997a,b; Shallengerger 1998; Giraldo et al 1997b,c). Todos estes fatores causam stress oxidativo, (Papadopulos-Eleopulos 1988; Turner 1990; Papadopulos-Eleopulos et al 1993, 1997a,b; Giraldo 1997b,c; Shallengerger 1998; Giraldo 2000b; Giraldo et al 1999). Alguns dos defensores do dogma HIV, chamam esses agentes oxidantes de “co-fatores”. Contudo, a exposição crônica e múltipla a uma variedade desses fatores, são por si próprias, a causa potencial da AIDS (Giraldo 1997b, 2000a,b). Resultante da exposição continua a esses fatores, sistemas imunes são cronicamente estimulados, com subseqüente produção de anticorpos poli - específicos detectados imediatamente e de forma não especifica pelos testes ELISA e WESTERNBLOT. Em termos bioquímicos, o corpo não responde especificamente a exposição a cocaína, lubrificantes sexuais, mal nutrição, campos eletromagnéticos, água poluída e parasitas. A falta de especificidade desses “estresses” foi descoberta por Hans Selye em meados do século passado(Selye 1936, 1946; 1982). Os testes sorológicos para HIV (ELISA e Western Blot) podem reagir positivamente na presença de anticorpos poli - específicos. Podem ocorrer resultados positivos em testes de anticorpos para o HIV devido à ativação antigênica crônica; em vez de uma hipotética infecção por um retrovírus exógeno como o HIV. (Giraldo 1997a-e, 2000b; Giraldo et al 1999). O estímulo antigênico crônico do sistema imune pode ser conseqüência da múltipla, repetida e crônica exposição a agentes estressantes imunológicos. (Snyder & Fleissner 1980; Barbacid et al 1980; Wing 1995). Similarmente, resultados positivos nos testes de “carga viral” para HIV, podem resultar da presença de fragmentos de material genético no sangue de indivíduos expostos a uma variedade de agentes estressantes. (Urnovitz et al 1999; Giraldo et al 1999). Logo, a reatividade nesses 3 testes para o HIV (ELISA, Western Blot e PCR ou carga viral) pode simplesmente ser a múltipla resposta para uma variedade de estresses químicos, físicos, biológicos, mentais e nutricionais. (Giraldo 1997a-e; Giraldo 2000b, 2002). O grau de reatividade nos testes para HIV pode ser proporcional ao nível de exposição aos stress ores imunológicos ou agentes oxidantes. A este respeito, o fenômeno do HIV foi plausivelmente explicado como a resposta celular a diferentes tipos de stress. “A expressão genética pró-viral e a replicação do vírus da Imunodeficiência Humana do tipo 1 (HIV -1) são uma resposta das células a fatores que induzem o stress celular” (Bate et al 2000). Curiosamente, Giraldo teve a oportunidade de demonstrar que todas as amostras de sangue reagem positivamente no teste ELISA quando realizado com soro sangüíneo não diluído. Isso indica que todos os indivíduos possuem anticorpos para o suposto HIV. Os indivíduos que reagem positivamente com o soro sangüíneo sem diluição teriam uma quantidade menor de anticorpos do que aqueles que reagem positivamente quando o soro sangüíneo é diluído 400 vezes. (Giraldo 1998/9). Esta observação foi confirmada por um pesquisador Yugoslavo e um Italiano (Metlas et al 1999). Ainda nesse mesmo raciocínio, ninguém tem carga viral 0 para HIV. Todas as amostras de sangue humano testadas para PCR – carga viral, sempre demonstram a presença de cópias do RNA HIV. O protocolo Standard para carga viral de HIV declara uma mostra de sangue negativa quando menos de 400 copias de HIV RNA são encontradas. Similarmente, o protocolo ultra-sensível para carga viral de HIV declara uma amostra de sangue negativa quando são encontradas menos de 50 cópias de HIV RNA (Roche 2003). Logo, nenhum ser humano está inteiramente livre de cópias de “HIV RNA” em seu sangue. Todos nós, somos de uma certa forma, positivos para o HIV. Se isso se deve a uma expressão mínima de retrovírus endógenos ou a uma exposição universal a agentes estressantes ainda resta ser analisado. A exposição a estressantes imunológicos e agentes oxidantes é a causa de níveis baixos a moderados de supressão imune presente em muitos indivíduos assintomáticos que reagem positivamente nos "testes para HIV". Se a exposição a estressantes imunológicos não for interrompida, ou se o indivíduo não for desintoxicado, o estado de saúde destes indivíduos freqüentemente piora, seu sistema imune finalmente colapsa com o subseqüente desenvolvimento das manifestações clínicas da AIDS. O sistema imune possui três funções principais: (a) defesa contra intrusos, (b) vigilância do crescimento de alguns tumores, e (c) homeostase ou equilíbrio de todos os órgãos e sistemas do corpo. Com o colapso destas três funções, as infecções oportunistas, tumores oportunistas e doenças metabólicas oportunistas podem se desenvolver. De fato, isto é a AIDS. AIDS, mais do que uma doença infecciosa/viral, parece ser uma síndrome tóxico-nutricional (Giraldo 1997a-e; 2002). As terapias nutricionais e antioxidantes bem sucedidas na prevenção e tratamento da AIDS (Giraldo 2003a,b) agora podem ser melhor compreendidas. Por outro lado, se "os testes de AIDS” (ELISA e Western blot) estivessem realmente detectando anticorpos do HIV, não seria lógico concluir que estes anticorpos indicam um processo infeccioso ativo. A presença de anticorpos para qualquer vírus simplesmente significa respostas humorais imunológicas para a aquele vírus, e não necessariamente que o vírus ainda está ativo e patogênico (Evans 1989; Zinkernagel 1993; Mims et al 1995). Na maioria das instâncias, anticorpos contra vírus indicam resposta imune. Esta é a principal base das vacinas contra doenças virais. Mesmo se os testes ELISA e Western blot fossem específicos para anticorpos contra o HIV, a questão permaneceria descobrir por que, no caso da AIDS, a presença de anticorpos indica doença, ao invés de proteção contra o microorganismo incriminado? Não há justificativa para o fato de pacientes, tanto quanto o público em geral nunca ter sido informado dos fatos citados, da corrupção científica resultante da censura disseminada. Sem uma clara noção das consideráveis incertezas relativas aos assim chamados testes para o HIV, as pessoas não podem tomar decisões instruídas. Os indivíduos deveriam ter a capacidade de realizar escolhas instruídas (Ken et al 1996; O’Mara 1998; Silverman 1998). Porém, a possibilidade de expressar a escolha instruída implica no fácil acesso a informações verificáveis. Não há justificativa para o fato da maioria das pessoas não ter sido informada sobre a grave falta de precisão dos testes para o HIV. Omitir ou esconder estes fatos é uma falta grave com a confiança pública, é realmente uma violação da capacidade das pessoas em expressar consentimentos instruídos e válidos que são essenciais a todo processo de tomada de decisão em relação à sua saúde. Felizmente, o artigo de Celia Farber na edição de março de 2006 da revista Harper (Farber 2006) é um exemplo de jornalismo de alto nível profissional que nos dá a esperança de que a era da censura injustificável a todos assuntos que dizem respeito ao HIV/AIDS, finalmente acabou. 8. Experimentos propostos durante o Painel Consultivo sobre a AIDS da Presidência Sul Africana (South African Presidential AIDS Advisory Panel). No ano 2000, durante as reuniões do Painel Consultivo sobre a AIDS da Presidência Sul Africana (primeira na Pretória, então Joanesburgo), os assim chamados “dissidentes da AIDS” propuseram nove experimentos. O objetivo de alguns deles foi determinar, de uma vez por todas, se o HIV poderia ser isolado e purificado conforme os métodos virológicos clássicos, e qual é a real significado de testar positivamente nos “testes para o HIV”. Porém, devido à forte censura e pressão da ciência vigente do HIV, estes experimentos nunca foram realizados. De Harven propôs uma tentativa de isolamento do HIV, a partir das técnicas clássicas para isolamento e purificação de retrovírus (O’Connor et al 1964; de Harven 1965a,b,1974). Para isto ele propôs pegar sangue de pacientes com AIDS com resultados muito altos nos “testes de Carga Viral para HIV” e que conseqüentemente deveriam ter grandes números de partículas de HIV circulando (viremia). (www.polity.org.za/govdocs/reports/aids/aidspanel). Giraldo propôs estudar o significado incerto de testes “positivos” para HIV, comparando 6 grupos diferentes de pessoas e realizando o ELISA, Western blot e Carga Viral junto com perfis hematológicos e químicos completos como um meio de avaliar a saúde geral, bem como avaliar seu estado imunológicos, nutricional e oxidativo. Os grupos a serem estudados seriam: (a) Um grupo de indivíduos saudáveis de diferentes idades; (b) Um grupo de pacientes com condições clínicas crônicas não relacionadas à AIDS; (c) Um grupo de indivíduos assintomáticos dos grupos de risco convencionais da AIDS que reagem negativamente em “testes de HIV”; (d) Um grupo de indivíduos assintomáticos dos grupos de risco convencionais da AIDS que reagem positivamente em “testes de HIV”; (e) Um grupo de pacientes com manifestações clínicas da AIDS que reagem positivamente em “testes de HIV”; (f) Um grupo de pacientes com manifestações clínicas da AIDS que reagem negativamente em “testes de HIV”. (www.polity.org.za/govdocs/reports/aids/aidspanel). O resultado deste experimentos poderia determinar se os assim chamados testes de HIV têm relação com o nível de exposição do indivíduo a agentes estressantes ou oxidantes. Se sim, os testes possivelmente poderiam ser usados como uma medição indireta do nível de stress oxidativo do indivíduo. 9. Conclusões e Recomendações 9.1. As partículas que se parecem muito com retrovírus e demonstradas pelo microscópio eletrônico no estudo clássico relativo ao “isolamento do HIV” (Barre- Sinoussi et al 1983; Papovic et al 1984; Levy et al 1984) não foram demonstrados como originárias nem de pacientes “pré-AIDS” nem de pacientes com AIDS. Elas poderiam, muito provavelmente, serem originárias de linfócitos que estavam misturados nestas culturas complexas de células, isto é, linfócitos sangüíneos do cordão umbilical. 9.2. A chamada “transcriptase reversa do HIV” descrita nos estudos clássicos sobre o “isolamento do HIV” (Barre-Sinoussi et al 1983; Papovic et al 1984; Levy et al 1984) não constitui um marcador específico do HIV, pois a enzima está presente em todas as células vivas e poderia, desta forma, ser originárias de debris celular que contamina as supostas amostras virais. 9.3. A especificidade da origem retroviral das assim chamadas “proteínas do HIV” descritas nos estudos clássicos (Barre-Sinoussi et al 1983; Papovic et al 1984; Levy et al 1984) só poderia ser demonstrada após a purificação bem sucedida do HIV. Conforme admitido por Luc Montagnier, o HIV não foi purificado (Papadopulos- Eleopulos et al 1997/98), logo as chamadas “proteínas do HIV” não podem ser utilizadas como marcadores confiáveis do HIV. 9.4. Os chamados “seqüenciamento do ácido nucléico do HIV” não é, pela mesma razão, um marcador específico do HIV, isto é, a falta de qualquer purificação bem sucedida do vírus. 9.5. Em 1997, o grupo de Glushankoff na Europa, e o grupo de Bess nos Estados Unidos (Glushankoff et al 1997; Bess et al 1997), não foram capazes de isolar nem de purificar o HIV do cultivo celulares referidas como produtores ativos de virús. A palavra "isolamento" conforme utilizada pelos mais notáveis pesquisadores (Barre- Sinoussi et al 1983; Gallo et al 1984; Levy et al 1984) pode ser muito confusa, conforme tem sido muitas vezes apontado (Papadopulos-Eleopulos 1988; Papadopulos-Eleopulos et al 1993, 1996, 1997a,b; Turner 1996, 1997/1998, 1998; de Harven 1998, 2003; Giraldo 2000a; Giraldo et al 1999). 9.6. As partículas retrovirais nunca foram isoladas ou purificadas diretamente de nenhum paciente de AIDS individual. Afirmações de isolamento bem sucedido sempre foram feitas a partir de análise de cultivos celulares altamente complexas (e freqüentemente contaminados). 9.7. Portanto, como nenhum retrovírus jamais foi demonstrado estar associado aos pacientes com AIDS, a hipótese do HIV/AIDS deve ser fundamentalmente reavaliada. 9.8. Se a AIDS fosse de fato causada por um retrovírus, como podemos explicar que mais de 25 anos de considerável pesquisa e esforços científicos, baseados exclusivamente nesta única hipótese, falhou em isolar o retrovírus exógeno responsável? Como podemos explicar que após mais de vinte e cinco anos, nós ainda não temos um tratamento curativo, nem vacina, e nem prognósticos epidemiológicos verificáveis? Obviamente, o tempo nos pressiona a perguntar corajosamente a questão essencial, isto é, a hipótese do HIV=AIDS está correta? Devemos perceber que é possível ver a AIDS de uma forma diferente, inteiramente fora dos campos das doenças infecciosas e da retrovirologia. Ao invés de viral e infecciosa, a AIDS muito provavelmente poderia ser uma doença tóxico-nutricional causada por múltiplas, crônicas e repetidas exposições a agentes estressantes do sistema imunológico, que podem ter uma origem química, física, biológica, nutricional ou mental (Giraldo 1997a-d, 2000b, 2002). Nota: Para maiores dados científicos demonstrando que “Os testes para HIV não podem diagnosticar infecção por HIV”, nós recomendamos o estudo cuidadoso das publicações nos seguintes websites: www.rethinkingaids.com www.robertogiraldo.com www.theperthgroup.com www.virusmyth.net Mais desafortunadamente, o tipo de informação encontrada neste artigo não poderá ser encontrada nas revistas medicas “revisados pelos colegas”, devido à forte censura exercida pela ortodoxia quanto ao HIV. Porém, isto não é surpresa a ninguém, pois só reflete a profunda crise que atualmente afeta o sistema científico da revisão por pares (“peer-review”) (Horrobin 1990, 1996, 2001). “A revisão por pares é um dos pilares sagrados do edifício científico” (Goodstein 2000). Porém, tudo indica que: “Longe de filtrar a ciência-lixo, a revisão por pares pode estar bloqueando o fluxo de inovações e corrompendo o apoio público à ciência...Aqueles de discordam são quase sempre dispensados em termos pejorativos, tais como 'dissidente', 'fracasso' e 'rancorosos'...Os processos de revisão por pares tanto na academia quanto na indústria têm destruído em vez de promover a inovação” (Horrobin 2001). Além disso: “A revisão por pares também é um processo que controla o acesso à captação de recursos e aqui a situação fica muito mais séria: a reprovação no processo de revisão por pares pode significar que um projeto nunca será patrocinado” (Horrobin 2001). Duas décadas de esforços da dissidência da AIDS forneceram muitos exemplos de rejeição sistemática da captação de recursos para pesquisa de AIDS não relacionada ao HIV. Surpreendentemente, o "establishment" científico, seus periódicos, e seus órgãos de subvenção “se recusam veementemente o escrutínio aberto” (Horrobin 2001). Rothwell e seu grupo “forneceram sólidas evidências de algo verdadeiramente podre no núcleo da ciência” (Rothwell et al 2000). Eles relatam: “não é surpresa que o público torna-se cada vez mais cético quanto à agenda e as conclusões científicas... O apoio público só pode piorar caso a ciência não coloque sua casa em ordem e inicie uma tentativa real de desenvolver processos válidos para a distribuição de direitos de publicação, crédito pelo trabalho concluído e fundos para novos projetos... Se a ciência almeja qualquer credibilidade — e também deseja o sucesso — o processo de revisão por pares deve ser construído sobre uma base muito mais sólida, caso contrário ruirá” (Rothwell et al 2000). Vamos nos unir ao amor e compaixão para defender a humanidade da “AIDS e da corrupção da ciência médica”. Agradecimentos: Os autores agradecem ao Sr. Frank Lusardi, membro do Conselho Diretivo do "Rethinking AIDS" (Reavaliando a AIDS), por sua atenta revisão deste estudo. 10. Referências. 1. Abbott Laboratories. Human immunodeficiency virus types 1. HIV-1 EIA. Abbott Park, Illinois: Abbott Laboratories, Diagnostic division. (66-8805/R5), January 1997: 5 pages. 2. Agbalika F et al. False-positive antigens related to emergence of a 25-30 KD protein detected in organ recipients. AIDS 1992; 6: 959-962. 3. Andrade V et al. Leprosy as cause of false-positive results in serological assays for the detection of antibodies to HIV-1. Int J Leprosy 1991; 59: 125. 4. Arnold NL et al. Donor follow up of influenza vaccine-related multiple viral enzyme immunoassay reactivity. Vox Sanguinis 1994; 67: 191. 5. Ascher D, Roberts C. Determination of the etiology of seroversals in HIV testing by antibody fingerprinting. JAIDS 1993; 6: 241. 6. Barbacid M, Bolognesi D, Aaronson SA. 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Presidente do "Rethinking AIDS", França.

Programa Provocações com a Monja Coen - bloco 03

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